Наука и образование Осмотический гомеостаз в организме определяется преимущественно ионами натрия. Натрий является основным внеклеточным катионом, главным носителем осмотического равновесия во вне- и внутриклеточном пространстве. Нормальная концентрация Na в жидких средах организма более чем на 90 % обеспечивает их осмотичность. Na+ не оказывает значительного влияния на электрогенез клеток, находящихся в состоянии физиологического покоя, но при возбуждении этот ион выступает в роли одного из ведущих факторов в механизме деполяризации цитоплазматической мембраны и генерации ВПСП и ПД. Физиологические эффекты Na+ проявляются при избыточном или недостаточном поступлении в организм, а также в условиях нарушения регуляции натриевого гомеостаза.
С пищей поступает главным образов хлорид натрия, суточная потребность в котором у взрослого человека составляет 0,5—1,0 г, а фактическое потребление — 10—35 г. При избыточном поступлении хлорид натрия быстро всасывается в тонкой кишке и переносится в печень. Гиперосмолярность крови в портальной системе через посредство осморецепто-ров включает рефлекторные механизмы выделения избытка натрия из организма. Если это происходит недостаточно, то натрий проникает через печеночную вену в общий кровоток, заполняет натриевые депо в клетках органов и тканей и одновременно активирует системы его выделения из организма, особенно почками. При повышении концентрации
натрия в плазме крови в мозговом слое почек стимулируется секреция простагландинов F2a, А2, Е2. Проникая в корковый слой, проста-гландины оказывают сильное натрийурети-ческое действие путем увеличения почечного кровотока и прямого ингибирования реаб-сорбции Na+ в канальцах почек (схема 20). Усиливает выделение Na+ также натрийуретический гормон, высвобождаемый миоэндо-кринными клетками предсердий. При высокой эффективности механизмов выведения Na+ его концентрация в жидких средах нормализуется, при недостаточной эффективности гиперосмолярность может поддерживаться длительно.
Гипернатриемия (концентрация натрия в плазме крови выше 148 ммоль/л) может протекать в острой или хронической форме. Острая форма возникает в случаях употребления большого количества хлорида натрия при ограничении приема воды, что ведет к чрезмерному увеличению концентрации Na+ в плазме крови, дегидратации клеток и возрастанию объема внеклеточной жидкости. Одномоментное потребление 4—6 столовых ложек хлорида натрия может оказаться смертельным для взрослого человека из-за быстрого возникновения комы на фоне гипервентиляции, гипертензии и других признаков тяжелого повреждения организма.
Хроническая гипернатриемия возникает у больных, которым длительно вводили гипертонический раствор хлорида натрия без соответствующей водной корректировки. Такое состояние может также появляться у больных с отеками в условиях сильной стимуляции диуреза фармакологическими препаратами. Выделение у них гипотоничной мочи ведет к повышению концентрации Na+ в плазме крови, а гипертоничность плазмы индуцирует появление чувства жажды, поэтому после приема воды гипернатриемия обычно устраняется.
Первичная задержка Na+ и последующее накопление воды в организме с увеличением ОЦК происходит при гиперальдостеронизме. Высокий уровень альдостерона отмечается при опухолях коры надпочечников (первичный ги-перальдостеронизм) либо при стимуляции ан-гиотензином II секреторной активности надпочечников (вторичный гиперальдостеро-низм). Оба вида гиперальдостеронизма характеризуются задержкой Na+ и усилением выделения К+ из организма, что нарушает ионный гомеостаз в виде гипернатриемии и гипокалие-мии. Это ведет к развитию гипертензии, отеку подкожной клетчатки из-за задержки Na+ и воды. Гипернатриемическая гиперосмоляр-ность отличается от других видов гиперосмо-лярности, вызываемых осмотически активными веществами, равномерно распределяющимися во вне- и внутриклеточном пространстве. В последних случаях не увеличивается ОЦК, отсутствует гиперволемия, свойственные ги-пернатриемической гиперосмолярности. Так, при почечной недостаточности осмоляльность плазмы крови может возрастать на 20—30 мосм/кг Н20 и выше за счет увеличения концентрации мочевины, но это не вызывает внутриклеточной дегидратации и увеличения ОЦК, так как мочевина не является эффективным осмотическим веществом.